（一）致病物质
主要致病物质是表面结构，如菌毛、荚膜、外膜蛋白以及内毒素和lgA1蛋白酶。lgA1蛋白酶能破坏黏膜表面存在的特异性lgA1抗体，有利于淋病奈瑟菌黏附至黏膜表面。PI可直接插入中性粒细胞的膜上，严重破坏膜绪构的完整性，导致膜损伤。菌毛和荚膜具有抗吞噬作用。
淋病奈瑟菌主要侵犯黏膜，尤其对单层柱状上皮和移行上皮细胞（如前尿道、子宫宫颈、后尿道、膀胱黏膜）有很强的亲和力。淋病奈瑟菌侵入前尿道或宫颈后，借助菌毛、外膜蛋白) 黏附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，之后被柱状上皮细胞吞饮，进入细胞内大量繁殖，导致细胞损伤裂解。淋病奈瑟菌再移至黏膜下层，通过内毒素与补体lgM等协同作用，诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，形成典型的尿道脓性分泌物。当细菌进入尿道腺体和隐窝后，潜藏的细菌可引起慢性淋病。
（二）所致疾病
人类淋病主要通过性接触，淋病奈瑟菌侵入泌尿生殖道而感染，潜伏期一般为2—10d，平均3—5d。患者出现尿频、尿急、尿道或宫颈流脓等症状。男性淋病患者主要包括：急性尿道炎、慢性尿道炎，如不及时治疗，淋病奈瑟菌可上行感染引起附睾炎和前列腺炎。大部分女性患者可以无症状或轻微症状，易被忽视。其好发部位为子宫宫颈，其次为尿道、尿道旁腺、输卵管及前庭大腺，主要表现为宫颈炎和尿道炎。如出现前庭大腺和盆腔炎，可导致不孕。儿童淋病包括：幼儿淋菌性阴道炎、新生儿淋菌性结膜炎。
（三）免疫性
人类对淋菌无天然抵抗力，宿主防御淋病奈瑟菌的机制主要依赖于体液免疫。多数患者可 自愈，并出现lgG、lgM、lgA，但不持久，在感染和慢性患者普遍存在。
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